Accadde oggi, 11 Gennaio 1922: viene usata per la prima volta l’insulina per la cura del diabete

 

Un passo avanti gigantesco nella medicina, che ancora nel periodo fra le due guerre non conosceva e non poteva neppure immaginare, l’esplosione che avrebbe avuto questa malattia nella futura società del benessere!

 

di Daniele Vanni

 

In questa data, l’11 Gennaio del 1922, veniva usata per la prima volta l’insulina per la cura del diabete.

 

Il termine diabete deriva dalla lingua greca e significa “che passa attraverso”.

Gli antichi usavano questa terminologia particolare, per descrivere la malattia, perché erano stati sicuramente colpiti dalla caratteristica forse più evidente di questa malattia: cioè l’abbondante quantità di urina emessa ogni giorno da un diabetico, in termini tecnici la poliuria.

Risale agli ultimi anni del ‘600, la prima di una serie di scoperte, che metteranno capo ad una vera e propria svolta nella conoscenza e nella cura di questa malattia, a partire però dal secolo successivo.

Paracelso, molto prima, vi era andato vicino.

Thomas Willis nel 1674 scoprirà la presenza di zucchero nelle urine dei diabetici.

Nel 1869, Paul Langerhans descrive le isole pancreatichee intorno al 1890, si scopre la funzione endocrina del pancreas: un organo così “ignorato”, o al massimo descritto vagamente e in maniera errata, un po’ più attentamente da Morgagni e Vesalio, e di cui anche il Padre della Medicina, Ippocrate, ignorava la presenza!

Proprio nelle “isole”, dalle cellule beta, si scoprirà solo ad inizio ‘900, viene prodotta “l’insulina”!

Il 14 agosto 1921, fu fatto il primo esperimento condotto con successo su un cane pancreatectomizzato e il 12 dicembre 1921, la scoperta sensazionale venne annunciata.

 

L’insulina è un ormone peptidico dalle proprietà anaboliche, prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans all’interno del pancreas.

E’ formata da due catene unite da due ponti solfuro: catena A di 21 aminoacidi e catena B di 30 aminoacidi.

La sua funzione più nota è quella di regolatore dei livelli di glucosio ematico riducendo la glicemia mediante l’attivazione di diversi processi metabolici e cellulari.Ha inoltre un essenziale ruolo nella proteosintesi (sintesi proteica) assieme ad altri ormoni che sinergicamente partecipano a tale processo, tra cui l’asse GH/IGF-1, e il testosterone. L’insulina è il principale ormone responsabile del fenomeno di ingrassamento (lipogenesi), cioè lo stoccaggio di lipidi all’interno del tessuto adiposo.

I suoi ormoni antagonisti sono il cortisolo(ormone alla base dell’insulinoresistenza), l’adrenalina, il glucagone, l’aldosterone e il GH. Gli ormoni che invece migliorano la sua azione sono il testosterone, il fattore di crescita insulino-simile e, in minor misura gli estrogeni (stimolano la sintesi della proteina, la transcortina, che lega e inibisce il cortisolo).

 

L’insulina ha anche altre funzioni non meno importanti, infatti, stimola le mitosi, la crescita della massa muscolare ed ossea; contrariamente ad altri ormoni anabolizzanti, stimola anche la crescita della massa adiposa; aumenta il colesterolo LDL.

 

L’insulina come ormone della sazietà

 

Nel sistema nervoso centrale, soprattutto nei neuroni che costituiscono il centro ipotalamico per la sazietà, troviamo i recettori per l’insulina. Nell’encefalo, infatti, quest’ormone non regola il metabolismo del glucosio, ma regola l’assunzione di cibo, in quanto attenua la sensazione di fame. Di conseguenza, quando una persona ha un basso livello di insulina (ad esempio in un diabetico), tende a mangiare più del dovuto, in quanto l’insufficiente azione dell’insulina non gli fa percepire la sazietà, con maggiore facilità a diventare obesa.

 

La verdura fresca, se assunta senza altri alimenti (ad esempio negli spuntini intermedi del mattino e del pomeriggio in una dieta a 5 pasti), non innalza l’insulina, perché attraversa velocemente lo stomaco.

 

Effetti dell’insulina sulla proteosintesi

 

L’insulina ricopre un ruolo sulla sintesi proteicain sinergia con gli ormoni GH (o somatotropina), IGF-1 (o somatomedina c) e il testosterone. In seguito all’introduzione di proteine, gli amminoacidi che ne derivano, sono in parte utilizzati per la sintesi proteica e in generale l’accrescimento. Molti degli amminoacidi possono stimolare l’insulina, ma il loro potere insulinogenico varia in base al tipo, ai livelli di glucosio, e alla mescolanza con esso.

Amminoacidi misti e un pasto puramente proteico causano la produzione di insulina, ma meno rispetto ad un pasto puramente glucidico.

La secrezione di tale ormone in seguito a un pasto proteico promuove l’uptake e lo stivaggio di amminoacidi sotto forma di proteine muscolari e contrasta la proteolisi (il catabolismo proteico), un processo che promuove l’utilizzo di amminoacidi a scopo energetico per gluconeogenesi, principalmente durante il digiuno.

Fino agli inizi degli anni 1980, 20 milioni di diabetici in tutto il mondo potevano accedere solamente all’insulina animale, prodotta da organi (pancreas) bovini e suini. Questo processo, dispendioso e ingombrante, riusciva a ottenere un prodotto poco ideale per il paziente, dato che, a lungo termine, l’insulina animale è tossica all’organismo umano, per motivi immunologici, causando malattie a livello epatico e effetti collaterali quali cecità, in alcuni casi persino la morte.

La sintesi d’insulina umana sintetica è stata possibile svolgendo un processo simile alla fermentazione usata per fare gli antibiotici e tecniche di DNA ricombinante.

La prima dose di insulina sintetica, prodotta grazie a tecniche di ingegneria genetica è stata realizzata nel 1977 da Herbert Boyer, utilizzando il battere Escherichia coli.

La collaborazione con la Genentech fondata da Boyer, Eli Lilly ha portato nel 1982 a vendere la prima insulina umana biosintetica disponibile in commercio con il marchio Humulin.

La stragrande maggioranza di insulina attualmente utilizzata nel mondo è ora una biosintesi ricombinante di insulina “umana” o di suoi analoghi.

 

 

 

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